Da wir sehr viel Wert darauf legen, dass unsere Hündinnen gesunde Welpen bekommen, ist es uns wichtig, dass unsere Hunde gesund ernährt werden. Besonderes Augenmerk legen wir auf die Erbkrankheiten.
Zu den Erbkrankheiten dieser Rasse gehören:
- Patellaluxation: Alle unsere Hunde, die in die Zucht kommen, haben Patella 0.
- Taubheit: Alle unsere Hunde haben einen Audiometrie-Test – beidseitig hörend. Mit einem halb oder ganz tauben Hund darf nicht gezüchtet werden.
- Augen: Alle unsere Hunde haben die jährliche Augenuntersuchung.
- DNA-Test (PLL): Primäre Linsenluxation.
- DNA-Test (LOA): Late Onset Ataxie.
- DNA-Test (SCA): Spinozerebelläre Ataxie.
- DNA-Test (JBD): Juvenile Enzephalopathie.
LOA (Late Onset Ataxia) beim Russell Terrier
Die Late Onset Ataxia (LOA) beim Russell Terrier ist eine genetische Erkrankung, die durch Gleichgewichtsverlust und Koordinationsprobleme gekennzeichnet ist. Die Symptome machen sich gewöhnlich im Alter von 6 bis 12 Monaten bemerkbar. Zu den ersten Anzeichen gehören steife Hinterbeine beim Gang, Probleme beim Treppensteigen und unkoordinierte Bewegungen beim Springen. Der Zustand verschlechtert sich allmählich; typisch ist steifes Hüpfen und „Tänzeln“ auf der Stelle. Im schlimmsten Stadium kommt es zum häufigen Fallen, und der Hund hat Probleme mit Aufstehen und Laufen. Die Krankheit ist progressiv; nach ersten Symptomen verschlechtern sich Gleichgewichts- und Koordinationsprobleme schnell. In einigen Fällen wurde eine gewisse Stabilisierung beschrieben, meist ist die Progression jedoch so belastend, dass betroffene Hunde vorzeitig euthanasiert werden.
Die neurologische Untersuchung zeigt eine symmetrische spinozerebelläre Ataxie – eine Störung der Kleinhirnfunktion, die präzise und schnelle Muskelbewegungen beeinträchtigt.
Ähnliche Erkrankungen wurden u. a. beim Coton de Tulear (GRM1-Gen), Finnischen Laufhund (SEL1L-Gen) und Beagle (SPTBN2-Gen) beschrieben.
Die LOA-verursachende Mutation beim Parson Russell Terrier wurde 2013 beschrieben (Forman et al., 2013): Substitution c.344G>A im CAPN1-Gen (Austausch Cystein → Tyrosin, C155Y).
Bei Parson und Jack Russell Terriern wurde zudem eine weitere Form spinozerebellärer Ataxie durch eine Mutation im KCNJ10-Gen beschrieben (nicht Bestandteil mancher Labortests).
Vererbung: Rezessiv. Betroffen sind Hunde mit zwei mutierten Allelen (P/P). Träger (N/P) sind klinisch unauffällig, vererben aber. Verpaarung N/P × N/P ergibt theoretisch 25 % N/N (frei), 50 % N/P (Träger) und 25 % P/P (betroffen).
Spinozerebelläre Ataxie beim Russell Terrier
SCA (Spinozerebellar Ataxia) wurde bei Russell Terriern (Parson & Jack Russell) gefunden. Erste Anzeichen treten mit 2–6 Monaten auf. Betroffen ist die Rückenmarksbahn, die Informationen an das Kleinhirn übermittelt. Symptome ähneln LOA: Koordinationsprobleme beim Gehen, Laufen, Drehen und Springen, meist deutlich progredient.
Im Vergleich zu LOA kann SCA mit Myokymien (ungesteuertes Muskelzucken), generalisierten Krämpfen und Überhitzung einhergehen; teils auch epileptische Anfälle. Die Prognose ist schlecht; häufig wird Euthanasie im frühen Alter empfohlen.
Ursache ist eine Mutation im KCNJ10-Gen (Gilliam et al., 2013). Vererbung: Rezessiv; betroffen bei P/P. Träger N/P sind klinisch unauffällig. Verpaarung N/P × N/P: 25 % N/N, 50 % N/P, 25 % P/P.